一、神經調節

(一)心臟和血管的神經支配

心臟受交感神經和副交感神經的雙重支配。支配血管的神經主要為交感縮血管神經。

1.心迷走神經及其作用

支配心臟的副交感神經為心迷走神經。節后纖維釋放乙酰膽堿，與心肌細胞膜上的M受體結合，引起心率減慢、心肌收縮力量減弱，心輸出量減少等效應。

2.心交感神經及其作用

心交感節后纖維釋放去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β受體結合，引起心率加快，心肌收縮力量增強。

3.交感縮血管神經及其作用

引起血管收縮的神經都是交感神經，故可稱為交感縮血管神經(纖維)。人體內絕大多數血管都受交感縮血管神經支配。節后纖維釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌上的a受體結合，引起血管收縮。

4.舒血管神經

舒血管纖維主要有交感舒血管神經和副交感舒血管神經。支配骨骼肌的交感舒血管纖維末梢釋放乙酰膽堿，與M受體結合而引起血管舒張;副交感舒血管纖維末梢也釋放乙酰膽堿，與M受體結合而引起血管舒張。

(二)心血管中樞

心血管中樞分布在脊髓、延髓、腦干、下丘腦和大腦皮層的許多部位。最基本的心血管中樞在延髓。包括心交感中樞心迷走中樞和交感縮血管中樞。

(三)心血管的反射

1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射

簡稱竇弓反射，又稱降壓反射。當動脈血壓升高時，頸動脈竇和主動脈弓壓力(牽張)感受器受到的刺激增強，竇神經和主動脈神經發放的沖動增加，同時延髓心迷走中樞興奮，心迷走神經發放的沖動增多，使心跳變慢變弱，心輸出量減少和血管平滑肌舒張，血管口徑擴大，外周阻力降低而引起血壓降低。反之，則可導致血壓升高。因此，這一反射具有重要的生理意義，是動脈血壓保持相對穩定的最重要的反射。

2.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

感受器是頸動脈體和主動脈體化學感受器，感受血液中CO2、O2含量(或分壓)及H含量的變化。傳入神經分別行走于竇神經和迷走神經內。中樞為延髓呼吸中樞，通過傳出神經引起呼吸肌收縮和舒張及呼吸運動的變化，當動脈血中CO2、H+含量升高或O2含量降低時，感受器受到刺激增強，傳入神經的沖動增多，使呼吸中樞興奮，呼吸運動加深加快而肺通氣量增多。與此同時，還引起心率加快、血壓升高等心、血管反應。這一反射主要對呼吸運動進行調節，平時對心、血管的調節活動不大重要。

二、體液調節

(一)腎上腺素和去甲腎上腺素

由腎上腺髓質所分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素對心、血管的作用既有共性又有特殊性。它們都可與心肌膜上的β受體結合使心跳加快加強，心輸出量增多，血壓升高。腎上腺素既可以和血管平滑肌細胞膜上的a受體結合引起血管收縮，血壓升高，又可與膜上的受體結合，使血管舒張，血壓降低，因此，臨床上可用腎上腺素作為強心劑。去甲腎上腺素基本上不能與血管平滑肌細胞膜上的受體結合而能與a受體結合，只能引起血管收縮，血壓升高，因此，臨床上可用去甲腎上腺素作為升壓劑。

(二)腎素一血管緊張素-醛固酮系統

腎臟分泌的腎素能促使血漿中的血管緊張素原轉變為血管緊張素I，它又可被肺循環血液中和血漿及組織液中所含的酶依次轉變為血管緊張素Ⅱ和Ⅲ。

血管緊張素Ⅱ有很強的縮血管作用，可使全身小動脈收縮，外周阻力增大血壓升高。也可使小靜脈收縮，回心血量增多而血壓升高。血管緊張素Ⅲ可促進腎上腺皮質分泌醛固酮而保鈉保水排鉀。平時，腎素釋放很少，故血管緊張素生成也少，對正常血壓調節不起多大作用。

(三)局部體液因素

組織細胞產生的組織胺和代謝產物如H+、乳酸和腺苷以及缺氧都可使局部血管擴張。代謝產物越多，舒血管作用越強。